Tiroid Bezi Hakkında Genel Bilgiler

Larinkin altında ve önünde yer alan tiroid bezi iki lob’dan oluÅŸan bir yapıdır. Bu bez faringiyal epitelin dışarıya doÄŸru çıkıntı yapıp boynun ön kısmında ki normal yerine inmesiyle geliÅŸmiÅŸtir. Bu inme tarzı tiroid dokusunun normal yerine ulasmayan ektopik olarak ancak fonksiyonunu devam ettiren lingual ya da nadiren sublingual aln veya tiroglossal kanal kisti içinde bulunan tiroid dokusunun atipik yerlerde bulunmasını açıklar. Bezin iÅŸlevini kazanmasında ki 2. basamak ise Hipotalamus-Hipofiz–Tiroid ekseninin 2. trimesterde (GebeliÄŸin ikinci 3 ayında) olgunlaÅŸmasıdır. Ve sonuncu olarak da tiroid hormonlarının perferik metabolizmasının 3. trimesterde olgunlaÅŸmasıyla geliÅŸimini tamamlar.

Tiroksin, tiroidin ve TSH plesenta yoluyla anneye geçmez bu nedenle fetüs serumunda ki yoÄŸunlukları fetüsteki salgı ve metabolizme deÄŸerlerini bize direk olarak yansıtır. Ancak Ä°yotlar (radyoaktif iyotlar da buna dahildir), Atitiroid antikorlar tiroidi uyaran immünglobülinler (TSI’ler), Propylthidouracil ve methimazole plesentadan geçerek hem anne hem de fetüsün tiroid iÅŸlevlerini etkilerler. Tiroid alçak kubodial – kolumnar epiteliyal hücrelerle döşeli ve tiroglobulinden zengin kolloid içeren kabaca sferik foliküllerden oluÅŸur. Ön pitüerdeki (hipofiz) tirodrofik hücrelerden salınan TSH’a (Tiroid stimülan hormon) yanıt olarak tiroid follikül epiteliyal hücreleri içine pinositoz ile alır ve triglobilini Tiroksin (T4) ve daha az miktar olarak da tiroidin (T3)’e çevirirler.

Tiroid bezi tiroid hormonlarının yapımını birkaç basamakta oluşturur.

1-Bez iyodu yoğunlaştırır.
2-Mono veya diiyodotirosin oluşturmak için tirosin molekülüne organifiye eder.
3-İki tirosin bağlanılarak major tiroid hormonları olan T4 ve T3 oluşturulur.

Kanda dolaÅŸan T3′ün yaklaşık olarak üçte ikisi T4′ün periferek olarak T3′e dönüştürülmesi ile oluÅŸur. Ancak geri kalan üçte birlik kısım direkt olarak tiroid bezi tarafından yapılmaktadır. Tiroid bezi aynı zamanda “C” hücreleri denilen, kalsitonin sentezleyen ve salgılayan parafollikuler hücreler de içermektedir. Kalsitonin iskelet sistemi tarafından Kalsiyum (Ca) aborbsiyonunu (emilimini) kolaylaÅŸtırır ve kemiÄŸin osteoklastlar tarafından resorbsiyonunu (emilimini) önlemektedir. DoÄŸum esnasında tiroid iÅŸlevlerinde çarpıcı deÄŸiÅŸiklikler gözlenmektedir. TSH serumda doÄŸumdan hemen sonra yükselir ve daha sonrasında yaÅŸamın ileri dönemlerinde normal kabul edilecek olan daha düşük deÄŸerlere ulaşır. Bu TSH piki sonucunda ve asıl olarak da tiroid metabolizmasında ki olgunlaÅŸma nedeniyle doÄŸumdan sonra ki 2 ila 4 günlük dönemde, eriÅŸkinde ki hipotiroidizme benzer bir ÅŸekilde T4 sekresyonu yüksek deÄŸerlere ulaşır. Sonrasında serum tiroid hormonları konsantrasyonları ancak yavaÅŸ yavaÅŸ düşer ve eriÅŸkin deÄŸerlerine ulaşır.

Tiroid Stimulan Hormon (TSH): Alfa ve Beta gruplarından oluÅŸur. Alfa ünitesi FSH, LH ve HCG ile aynıdır. Bu hormonların sadece beta üniteleri birbirinden farklıdır. TSH’ın sentez ve sekresyonu ise hipotalamik bir hormon olan TRH ile kontrol edilir.

TSH’ı uyaranlar: TRH ve östradiol TSH’I azaltanlar: Dopamin, T4, T3 ve steroid’dir. TSH tiroid glandının iyot alımını ve organifikasyonunu, T3 ve T4 sentez ve salımını arttırır. Periferik T4-T3 dönüşümünü etkilemez.

Tiroid Hormonlarının etkileri:

• Bazal metabolizma hızı, Protein katabolizmasını ve Oksijen tüketimini arttırlar
• Eritrosit 2-3 DPG seviyesini arttırırlar.
• Kortizol üretimin arttırırlar.
• Vitamin ve koenzim ihtiyacını arttırırlar.
• Lipolizi ve yağ metabolizmasını hızlandırır ve serum kolestrol düzeyini azaltırlar.
• Kemik Turnover’ini arttırırlar.
• GİS (Gastrointestinal sistem) motilitesini arttırırlar.
• Çizgili kasın kontraksiyon ve gevşeme hızını arttırırlar
• Kalpte katekolamin reseptörlerinin (b) sayısını arttırırlar.

Tiroid hormonları plazmada ya baÄŸlı ya da serbest olarak bulunmaktadırlar. BaÄŸlı form %99′luk bir kısımla çoÄŸunluÄŸu oluÅŸturmaktadır. BaÅŸlıca 3 tane tiroid hormanlarını baÄŸlayıcı özellikte protein vardır.

• Tiroksin bağlayıcı protein (TBG)
• Tiroksin bağlayan prealbümin (Transtiretin)
• Ve de Albümin

Dokularda asıl metabolik etkiyi gösteren serbest hormon fraksiyonudur. Tiroid bağlayan hormon en önemli protein olup bu proteinin değişiklikleri toplam tiroid hormon düzeylerini değiştirmekle beraber serbest formları ve dolayısıyla tiroid hormonlarının periferik etkisini değiştirmemektedirler.

TBG düzeyindeki değişikleri incelemek gerekirse:

TBG düzeyini Arttıranlar:

• Östrojen ve Oral kontraseptifler
• Klofibrat
• Gebelik
• Yenidoğanda
• Genetik olarak
• Tamoxsifen
• Enfeksiyon
• Kronik Aktif hepatitis
• Akut intermittant porfiri
• Perfanazin

TBG düzeyini Azaltanlar:

• Şiddetli sistemik hastalıklar
• Androjen kullanımı
• Yüksek düzeyde Glukokortikoid kullanımı
• Aktif akromegali
• Genetik olarak
• Kronik Karaciğer hastalıkları
• Nefrotik sendrom
• Malnutrisyon
• L-Asparaginaz

Tirod hastalıkları tiroid hormonlarının aşırı salınımı (Hipertiroidizm) ve tiroid hormonlarının eksikliği (hipotirodizm) ile ilgili durumları, tiroidin kitle lezyonlarını ve tirodin iltihabi hastalıklarını içerir.

Daha geniÅŸ olarak yazmak istersek:

Guatr: Tiroid bezinin büyümesine guatr denir.
Nodül: Tiroid bezinin içinde normal dışı doku oluşmasıdır.
Tiroidit: Tiroid bezinin iltihabına denir. Bezde ağrı vardır.
Hipertiroidi: T4 ve T3 hormonlarının bezden aşırı salgılanması durumudur.
Hipotiroidi: Tiroid hormonlarının (T4 ve T3) az salgılanması durumudur.

Normal fonksiyon gören tiroid bezi ise ötiroid tiroid bezi olarak adlandırılmaktadır. Tiroid bezi hastalıkları oldukça sık görülmektedir. Ülkemizde her 10 kişiden 3‘ünde görülen tiroid hastalığı daha sık olarak kadınları etkilemektedir. Ancak, uygun iyotla zenginleştirilmiş sofra tuzu kullanımının yaygınlaşması ile iyot yetersizliğinden kaynaklanan hastalıklar azalmaktadır. İyod eksikliği olan bölgede yaşayan veya yeterli iyod almayanlarda, ailesinde tiroid hastalığı olanlarda, Diabetes mellitus (şeker hastalığı), romatoid artrit ve persiniyöz anemisi olanlarda gebe kadınlar ve yeni anne olanlarda, 60 yaşın üzerindeki kadınlarda, 70 yaşın üzerindeki erkeklerde, Kanser nedeniyle baş ve boyuna Radyoterapi (ışın tedavisi) yapılanlarda, bazı ilaçları kullananlar (lityum, amiodaron ve interferon gibi). Tiroid hastalığı gelişme riski şu kişilerde fazladır:

Tiroid krizi:

Zehirli guatrda, yüksek hormonların kontrolden çıkması ile seyreden çok ağır bir durumdur. YaÅŸlı hastalarda ölüm oranı %25′e kadar yükselebilir. Acil tedavi gerektiren bir hastalıktır. Böyle bir durumda hasta, hastaneye yatırılıp tedavi edilir. 40 derece ve üstünde ateÅŸ, kalp çarpıntısının çok ÅŸiddetli olması, ishal ve kusma, ateÅŸ basması hissi, algılama bozuklukları bu krizin haberci ve belirtileri arasındadır.

Miksödem koması:

Hiptroidisi olan bir hastada travma soğuk enfeksiyon gibi bir faktörün olayı arttırması sonucu hipotiriodinin çeşitli organ anormallikleri ve ilerleyici mental bozulma ile kendini gösteren nadir, fakat ölümcül bir komplikasyonudur. Vücudun hipotiroidiye kompansatuar olarak geliştirdiği yanıtı bozan presipitan faktörler, miksödem komasına yol açarlar. Gerçek prevalansı tam olarak bilinmemekle birlikte, hastalığın mortalitesinin çok yüksek olması, erken tanı konulmasını ve tedaviye başlanmasını zorunlu kılmaktadır. Erken tanı ve uygun tedaviye rağmen mortalitesi %50 düzeyindedir. Tedavide T4 ve T3 yüksek dozda birlikte verilir. Ayrıca hastanın sıcak bir ortama alınması fakat dışarıdan ısı verilmemesi faydalı bir yöntemdir. Muhtemelen hipofiz yetmezliği de düşünülmeli ve tedaviye hidrokortizon eklenmelidir. Sıvı elektrolit dengesi düzenlenmeli ve su kısıtlması da yapılması gerkenler arasındadır.

Gebelik hipertroidi:

Gebeliğin ilk 3 ayında ilk trimesterde tanısı konmuş ise en uygun tedavi yaklaşımı Ptu ile ötroid hale getirmek ve sonrasında 2. trimesterde subtotal tiroidektomi yapmaktır. Daha geö dönemde tanısı konmuş ise gebelik sonlanana dek Ptu verilebilir. PTU süte geçmediği için annenin emzirmesinde de hiçbir sorun yoktur. Eğer anne Graves hastası ise anneden çocuğa plesenta aracılığı ile TRab antikorlarının geçmesi nedeniyle çocukta neonatal hipotroidi de görülebilir. Graves hastalığı genel olarak toplumda en sık hipertiroidi yapan neden olduğu gibi gebelerde de en sık hipertroidi nedenidir.

Subklinik Hipertroidi:

Bu terim tiroit hormonları yükselmeden yani hastanın ötroid kalarak değişik nedenlere bağlı olarak TSH normal değerinin altında görülmesine verilen isimdir. Bu duruma subklinik hipertiroidi denir. Genellikle hastalar asemptomatik olmakla beraber Subklinik hipertiroidisi olan yaşlı hastaların şikâyetleri olmasa bile tedavi edilmesi gerekir. Bunun nedeni ise tedavi edilmeyen hastalarda en sonunda tehlikeli bir aritmi olan atrial fibrilasyon gelişebilir.

Toksik Adenom (Plummer hastalığı):

Hemen her zaman soliter ve selim olan ve daima foliküler olan bir hastalıktır. Genel olarak hipertroidizm az olmakla beraber hastaların yarısında sade T3 yüksekliği yani T3 tiroksikozu bulunmaktadır. Tedavi prensibi diğer hipertroidizm olgularında olduğu gibi önce hastayı ötroid hale getirdikten sonra ya RAI tedavisi ya da cerrahi tedavidir. Yaşlılarda ve daha küçük nodüllü olgularda RAI tedavisi diğer hastalarda ve özellikle büyük nodüllü olgularda cerrahi tedavi seçilir. Hem cerrahi tedavi hem de RAI tedavisi sonrasında hipotroidi gelişmez. RAI tedavisi sonrasında nodül etrafında küçülmüş olarak bulunan troid hücrelerinin çok az miktarda radyasyona kalması bunun sebebidir.

Toksik multinoduler guatr (Marine – Henhart):

Toksik multnoduler guatr diğer adıyla marine – henhart genelde yaşlı kişilerde görülür. Troid sintigrafisinde çok sayıda sıcak yani fonksiyonel nodül bulunmaktadır. Hormon düzeyleri fazla yüksek bulunmaz ancak atriyal fibrilasyon ve diğer kalp problemleri özellikle yaşlı hastalarda ön planda olan problemlerdir. Jod –Basedow etkisi yani iyot alımının hipertroidiyi agreve etmesi görülebilir. Uzun süreli olarak antitroid ilaç tedavisi ilacın kesilmesinden sonra nüks olabileceğinden bu hastalar için uygun değildir.

Iod – Basedow Fenomeni (İyodun neden olduğu hipertroidi):

İyod yetmezliğine olan bazı bölgelerde koruma amaçlı iyotlama çalışmaları veya kontrast madde kullanıma baplı olarak iyodun kullanılması hipertroidi gelişmesine neden olabilir. Son zamanlarda antiaritmik bir ilaç olan amiodaron kullanılmasına bağlı olarak daha sık görülmektedir. Bu ilacın yağ dokusundan yavaş yavaş salınımı nedeniyle ilacın kullanımı sırasında değil de kesildikten yaklaşık olarak 6 ay sonra hipertroidi gelişmesi beklenir.

Tiroiditler (Troid iltihabi hastalıkları):

Tiroid bezinin iltihaplanması anlamına gelen ‘tiroidit’ pek çok nedenle ortaya çıkmaktadır. Rnfeksiyoz ya da non enfeksiyoz nedenlerden dolayı da olabilir. Bu baÅŸlık altında toplanan antitelerin asıl 2 kriteri vardır ve birbirlerinden bu ÅŸekilde ayırt edilebilirler.

1-Hastalığın başlama hızı ve süresi (Subakut, akut ya da kronik)
2-Baskın olan Enflamatuar yanıt (PNL, lenfositer, ya da granulomataoz)

Tiroiditler araında en sık görülen kronik lenfositik (Hashimoto tiroidit), subakut granulomatoz (de quervain) tiroidit ve subakut lenfositik tiroidit’tir.

Kronik Lenfositik (Hashimoto) Tiroiditi:

1912 tarif edilen otoimmun tiroidit veya diÄŸer adıyla struma lymphomastosa (Hashimato tiroidit’i) tiroidde diffüz lenfositik infiltrasyon, fibroz, follikül hücrelerinde atrofi ve baz› folliküler hücrelerde eozinofilik deÄŸiÅŸiklik ile karakterize tiroidin iltihabi bir hastalığıdır. Hipotiroidinin (hafif) ve tiroiditlerin en sık nedenidir. Hashimoto tiroiditi vakalarında serum gamma globulin deÄŸerleri yüksek bulunur. Hastaların serumunda, anti TPO ve anti Tg antitiroid otoantikorların titresi de yüksektir.

Otoimmun tiroidit türleri:

• Lenfositik tiroidits (struma lymphomatosa)
• Hashimoto tiroidit’i (guatr otoimmun tiroidit)
• Kronik fibröz tiroidit
• Çocukluk ve ergenlik çağı lenfositik tiroidit
• Postpartum tiroidit
• Ağrısız veya sessiz tiroidit
• İdyopatik (primer) hipotiroidizm (atrofik autoimmun tiroidit)

Tiroid içinde rastlanan lenfoid hücrelerin büyük bir bölümü, T lenfositlerdir. Ayrıca CD8 supresor/sitotoksik hücreleri Graves hastaların tiroid glandında azaldığı halde, Hashimoto tiroidit vakalarında artmış bulunmaktadır. Ayrıca B lenfositlerinde de artış görülür. Bu hücrelerin birçoğu fonksiyoneldir interleukin salgılarlar. Erken dönemde tiroglobulin antikorları geç dönemde mikrozomal (peroksidaz) antikorlar saptanabilir. Nadiren graves hastalığına dönüşüm görülür.

Hipertiroidizm:

Tirotoksikozis, dolasımda bulunan serbest T3 ve T4 düzeylerinin artışına baÄŸlı olarak görülen hipermetabolik bir durumdur. En sık da tiroid bezinin aşırı faaliyet göstermesine baÄŸlı olarak geliÅŸmesinden dolayı bu duruma sıklıkla hipertiroidizm denilmektedir. Hipertiroidizmli tirotoksikoz olabileceÄŸi gibi hipertiroidsiz tirotoksikoz da olabilmektedir. DiÄŸer taraftan tiroid bezinin etkisne periferik resiztans geliÅŸen durumlarda hipertiroidiye raÄŸmen tirotoksikoz olmaz hatta hipotiroidi olabilir. Hipertiroidsiz tritoksikozda RAI uptake testi düşüktür. Hipertirodizmli Tirotoksikoz nedenleri arasında en sık görülen GRAVES (Toksik diffüz Guatr) hastalığıdır. DiÄŸer nedenler ise Toksik adenom (Plummer hastalığı), Toksik multinoduler Guatr (Marine- Henhart), Jod – Basedow fenomeni ve TSH salgılayan adenomları örnek verebiliriz. Hipertiroidizmsiz tirotoksikoz nedenlerini saymak gerekirse struma Ovari, Tirotoksikoz faktisia, Subakut tirodit ve metastatik tiroid CA ‘mu sayabiliriz. Bu gerçeÄŸi gözardı etmeden genel olarak tıp alanında vr bu yazıda hipertiroidizm ve tirotoksikoz birbirinin yerine geçen kelimeler olarak kullanılacaktır. Tirotoksikozisin Klinik belirtileri aşırı tiroid hormonunu yarattığı hipermetabolik durumla ilgili deÄŸiÅŸiklikler ve sempatetik sinir sisteminin aşırı aktivasyonuyla ilgili deÄŸiÅŸikliklericript> içermektedir. Bunları sistemlere göre ayırmak gerekirse:

• Genel: Halsizlik, hiperaktivite, sinirlilik, sıcağa tahammülsüzlük, kilo kaybı.
• Kardiyovasküler: Çarpıntı, taşikardi, atrial fibrilasyon, nabız basıncında artma.
• Gastrointestinal: Hiperdefekasyon, motilitede artma, diyare, iştah artışı.
• Kas ve iskelet: Proksimal kas atrofisi, kemik döngüsünde artma, kemik kaybı.
• Sinir sistemi: Hiperkinezi, göz belirtileri, ince tremor, hioeraktif tendon refleksleri.
• Üreme: Oligomenore, amenore, jinekomasti.
• Cilt: Sıcak, nemli, yumuşak deri, fazla terleme, ince saç, saçlarda dökülme, onikolizis.
• Tiroid: Diffüz büyüme veya nodül(ler) saptanması gibi belirtileri sayabiliriz.

Hipertiroidizm tanısı hem klinik hem de labaratuvar verilerine dayanılarak konulur. Hassas TSH ölçümlerini kullanılarak Serum TSh deÄŸerlerinin ölçülmesi hipertiroidzm için en yararlı testtir. Bunu nedeni hastalığın daha klinik olarak belirti vermediÄŸi en erken dönemlerde dahi serum TSh deÄŸerlerinin azalmış olarak tespit edilmesidir. Ender olarak görülmekler beraber sekonder olarak görülen pitutier ve hipotalamusla iliÅŸkili hipertiroidzmde TSh deÄŸerleri normal ya da yüksek olarak ölçülebilir. Serbest T4 tahmin edilebileceÄŸi gibi artmıştır. Bazı hastalarda ise aynı zamanda yüksek T3 deÄŸerlerini de bulmak mümkündür. Bu duruma Toksikozis denilir. TSH ve tiroid düzeylerinin ölçülmesinin ardından en yararlı üçüncü test radyoaktif iyot tutulumunun gösterilmesidir. Bu aynı zamanda etyolojiye yönelik yapılan bir testtir. EÄŸer tüm bezde diffuz yani yaygın olarak bir radyoakitf iyot tutulumu var ise bu bizi GRAVES hastalığı yönünden alarme etmelidir. Ya da tek bir nodülde artmış tutulum olabilir bu da bizi TOKSÄ°K ADENOM’A götürebilecek faydalı bilgiler verir.

GRAVES HASTALIÄžI:

Endojen hipertroidizmin en sık nedeni olarak Graves hastalığını göstermek mümkündür. Etyolojisi tam olarak bilinmemekle beraber dolaşında bulunan tiroid antikorlarının TSH reseptörlerini uyarması (TRab) patagonezinde önemlidir. Hastalığı 1835 yılında Robert Graves kadınlarda şiddetli ve uzun süren çarpıntıların genişlemiş olarak buluna tiroid bezi ile birlikteliğini göstererek açıklamıştır. Graves hastalığı en fazla 20 – 40 yaşları arasında olmakla beraber genç yetişkinlerde görülür. Kadınların bu hastalığa tutulma oranları şse erkeklere göre 7 kat daha fazladır. Ailesinde graves hastalığı bulunan kişini topluma göre insidansı artmıştır yani ailevi bir eğilimin de bulunma olasılığı fazladır.

Hastalığın genel olarak 4 ayrı komponenti bulunmaktadır. Bunlar:

• Tirotoksikoz
• Guatr
• Oftalmopati
• Dermopati

Klinik olarak Graves hastalığının diğer tirotoksikoz formlarında görülenlerden fazlaca bir farkı da bulunmamaktadır. Tabi Graves hastalığına özgü tirodin diffüz hiperplazisi, Oftalmopati dermopati özellikler bulunmaktadır. Tirotoksikozun derecesi olgudan olguya değişmektedir ve bazen bazı belirtiler diğerlerine göre daha az miktarda görülebilir. Tiroid bezi olgularda diffüz olarak genişlemiştir ve bu düzgün ve simetrik bir şekilde kendini gösterir. Fakat nadir de olsa bazen asimetrik de olabilir. Hiperaktif kan akımı bazen dışarıdan duyulabilecek derecede üfürüme de neden olabilir. Sempatik aktivitenin artışına bağlı olarak Göz kapaklarının tam kapanamaması ve dik başın nedenidir. Halsizlik, hiperaktivite, sinirlilik, sıcağa tahammülsüzlük, kilo kaybı, Çarpıntı, taşikardi, atrial fibrilasyon, nabız basıncında Hiperdefekasyon, motilitede artma, diyare, iştah artışı, Hiperkinezi, göz belirtileri, ince tremor, Sıcak nemli, yumuşak deri, fazla terleme, ince saç, oligomenore, amenore, jinekomasti. proksimal kas atrofisi, kemik döngüsünde artma, kemik kaybı diğer hipertiroidizm semptomları arasındadır. Tanısı bu klinik özellikler ve serbest T3 ve serbest T4 yüksekliği ve TSH düşüklüğü ile konulur. TSH reseptör antikorları saptanabilir. RIU testi yüksektir. Tedavisi tıbbi ya da cerrahidir. Bunlara ek olarak Radyoaktif iyot tedavisi (RIA) 3. bir metoddur. Antiroid ilaç olarak tiroid yapımını durdurmak için 8 saate bölünmüş olarak 5-7 mg/kg/24 saat propylthiouracil (PTU) başlanır. Diğer bir tedavi ise metimazoldur. Eğer semptomlar ağır ise kardiyak belirtileri kontrol altına alabilmek için propranolol başlanır. Antitroid ilaçlar aynı zamanda hastanın cerrahi girişim veya Raı tedavisi öncesi ötroid hale getirilmesi amacı ile de kullanılır. Cerrahi tedavi parsiyel ya da tam tiroidektomiden ibarettir. Anestezi ve troidin dokusunun fazlalaşmasına bağlı olarak hipotroidi gelişmesi riskler arasında olmakla beraber en iyi şekilde cerrahi tedavisi yapılmış olan hastalar dahi 10 yıl içinde hipotroidi olurlar. RAI tedavisinde radtoiyodun (I 131) kalıcı hipotiroidi gelişme riski uzun dönemde daha faala oldugundan genel olarak ytaşlı hastalarda tercih edilen bir tedavi metodur. Oftalmopati için dışarıdan X–Ray ya da prednilozon kullanılabilir.

Hipotroidi:

Genellikle otoimmun nedenlere mesela otoimmun hastalık, vücudun kendi dokularından birine bilinmeyen nedenlerle yabancılaÅŸması ve bu “yabancı” dokuyu bağışıklık sistemiyle vücuttan uzaklaÅŸtırmaya yönelik giriÅŸimler yapması neticesinde oluÅŸan hastalıktır. Bağışıklık sistemi vücudun aslında kendine ait olan bu dokusunu tahrip ettikçe dokunun iÅŸlevleri aksamakta ve buna baÄŸlı sorunlar ortaya çıkmaktadır. Buna baÄŸlı olarak ortaya çıkan bu durumda tiroid bezi tahribat görmüş olması nedeniyle iÅŸlevlerini daha az yapmaktadır. Guatr ile birlikte olması durumunda genellikle Hashimoto Tiroiditi ki tiroidit, tiroid bezinin otoimmun süreçle oluÅŸan iltihabıdır (iltihap ile enfeksiyon karıştırılmamalıdır) adını alır. Sekonder olarak hipofiz bezi yetmezliÄŸi, tesiyer olarak da hipotalamus hastalıkları ve tiroid hormonunun etkisine periferik diren geliÅŸmesi hipotroidi nedenleri arasındadır. Hipotiroidi geliÅŸme riski her yaÅŸta var olmasına karşın risk yaÅŸ ilerledikçe artar ve 60 yaşından sonra yüzde 2-4 oranında hipotiroidi görülür. Fazlaca görülmesi, kolay tanı konması, tarama yönteminin ucuz ve oldukça hassas olması ve durumun kolay tedavi edilebilir olması nedeniyle günümüzde hiçbir ÅŸikâyet olmasa dahi 35 yaşından itibaren 5 yılda bir, 60 yaşından sonra iki yılda bir hassas TSH (ultrasensitif TSH) kan ölçümüyle tarama yapılması önerilmektedir. Yine hemen her türlü endokrinolojik bozukluk şüphesinde yapılan incelemelere TSH ölçümünün de eklenmesi sık görülen bu durumun tanısı açısından oldukça deÄŸerlidir. Genç ve üreme çapında olan kadınlarda en sık görülen belirtiler adet düzensizliÄŸi ÅŸeklindedir. Geciken adet görme ya da uzun süreli adet görememe direkt olarak hipotiroidiye baÄŸlı olabileceÄŸi gibi, hipotiroidi sonucunda artan TRH hormonunun prolaktin hormonu salgısını uyarmasıyla ortaya çıkan hiperprolaktineminin bir sonucu da olabilir. Hipotiroidide bazen hiçbir belirti görülmeyeceÄŸi gibi görülen belirti ve bulgular vücut metabolizmasının azalmasına baÄŸlıdır ve hemen tüm organların iÅŸlevleri yavaÅŸlamıştır. Bunun sonucunda konsipitasyon (kabızlık; bağırsak hareketlerinin yavaÅŸlaması), soÄŸuÄŸa dayanıksızlık ve vücut ısısının düşmesi (metabolizma yavaÅŸlamasıyla ısı üretiminin azalması), zihinsel iÅŸlevlerin yavaÅŸlaması (unutkanlık, uykuya eÄŸilim, sakarlık, yavaÅŸ konuÅŸma), çabuk yorulma, nabzın yavaÅŸlaması (kalbin az çalışmasına baÄŸlı), anemi (kansızlık; kan üretiminin azalmasına baÄŸlı), kolesterol seviyelerinin artması (kolesterolün daha az harcanmasına baÄŸlı), ödemler (su tutulumuna baÄŸlı olarak), ve yine su tutulumuna baÄŸlı olarak bilek kanalından geçen sinirin sıkışmasına baÄŸlı oluÅŸan karpal tünel sendromu sık görülen klinik belirtiler arasında yer alırlar.

Fizik muayene bulguları arasında yukarıdakilere ek olarak kalp büyümesi, reflekslerin yavaşlaması, kas güçsüzlüğü, depresyon bulunabilir. Laboratuvar bulgularında TSH yüksekliği en önemlisidir. Serbest T4 ve serbest T3 düşük olarak beklenir. Ayrıca bunlara ek olarak karaciğer enzimlerinde yükselme söz konusu olabilir. Tedavisinde Levotiroksin (T4) preparatları kullanılır. Sekonder hipotiroidizmde tedaviye mutlaka steroidler de eklenmelidir.

SUBAKUT GRANÜLOMATÖZ TİROİDİT (De Quervain Troiditi):

Hastaların tiroidlerinde dev hücreleri ve granülomatöz ve dev hücreleri tipteki histopatolojik değişiklikler görülmüştür. Genel olarak tiroid bezinin unileteral (tek taraflı) olarak büyümesi ve şiddetli bir ağrı hastaların hekime başvurma nedenidir. Yalnız ağrı her hastada bulunmayabilir, ağrısız tiroidit olabilir ve bazı hastalarda tiroidin her iki lobu da tutulabilir. Bu hastalıkta süpürasyon gelişmez. Ağrılı tiroidin en sık nedeni De Quervain Troiditi ‘ dir. Kadınlarda erkeklerden daha sıklıkla görülür. De Quervain Troiditi nin kendine özgü klinik bulgusu tiroidde genellikle aniden başlayan veya bazen giderek belirginleşen ağrı oluşturmasıdır. Ağrı süreklidir ve çok şiddetlidir. Bu ağrı öksürük, yutkunma ve boyun hareketleri sırasında. Bazı hastalar yalnız yutkunma, boyun hareketleri ve boyun palpasyonu sırasında ağrı hissederler. Sıklıkla ateş, kas ağrısı, halsizlik, yorgunluk, iştahsızlık, tartı kaybı, boğaz ağrısı, öksürük nadiren de viral bir üst solunum yolu enfeksiyonunu düşündüren kuluçka süreci vardır. Tiroit hormonları artmış TSH ve Radyoaktif iyot alımı azalmıştır. Sedimentasyon çok yüksek olabilir. Tedavide Non steroid anti inflamatuar ilaçlar kullanılır ve gerekirse steroid eklenir. Bu hastaların bir kısmında kalıcı hipotiroidi gelişebilir.

SUBAKUT LENFOSÄ°TÄ°K TÄ°ROÄ°DÄ°T (Sessiz troidit):

Hastalığın diÄŸer isimleri “aÄŸrısız tiroidit”, “subakut lenfositik tiroidit”, “aÄŸrısız tiroiditli tirotoksikozis”, “aÄŸrısız, atipik veya okkült subakut tiroidit”, “spontan gerileyen tirotoksikozisli lenfositik tiroidit” ve “lenfositik tiroiditli geçici tirotoksikozis” dir. Hastaların büyük bir kısmına otoimmun tiroid hastalığı ile ilgili kiÅŸisel veya aile öyküsü vardır. Sinirlilik, TaÅŸikardi, Yorgunluk, Hiperaktif refleksler, SıcaÄŸa dayanıksızlık, Tremor, Artmış terleme, Tioidde büyüme (daha çok yaygın), Kaslarda güçsüzlük, Kilo kaybı gibi belirtiler subakut lenfositik tiroidit de görülen semptonlardır. Hastalığın önce hipertroidi sonra hipotiroidi ve ötroidi dönemleri bulunmaktadır. Glandda hassasiyet ve aÄŸrı yoktur. Radyoaktif iyot alımı düşüktür. Eksojen hormon alımından ayırt etmek için tirogloilin seviyelerine bakılır. Sessiz troidit de düşük bulunur. Sedimantasyon fazla yükselmez. Hastalık pek iyi bilinmediÄŸinden dolayı, sessiz tiroiditli hastalara antitiroid ilaç gibi uygun olmayan bir tedavi yapılabilir. Genelde tirotoksikozis hafiftir ve hastaya çok rahatsızlık vermez. Bu sebepten dolayı hastaya hastalığı hakkında bilgi vererek semptomların birkaç hafta içinde gerileyeceÄŸini bildirmek yeterlidir.

KRONİK FİBRÖZ TİROİDİT (RIEDEL TİROİDİTİ):

Tiroid parenkim dokusunun yoÄŸun olarak fibröz doku ile yer deÄŸiÅŸtirmesi ile gözlemlenen kronik fibröz tiroiditi, yani Riedel tiroiditini tanımlamak için “fibrosklerozis”, “invaziv fibröz tiroidit” ve Riedel struması gibi isimler de kullanılmıştır. Glandın taÅŸ gibi sert olduÄŸu bir hastalıktır. Nadir görülür. Hipotroidi ve hipoparatroidiye neden olur. EÄŸer çevre dokulara bası varsa cerrahi giriÅŸim uygulanır.